老年人感染性休克的症状,治疗,预防,检查

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应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。

1.血象白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。

2.病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酸酐值升高;尿/血肌酸酐之比20;尿渗透压降低、尿/血渗之比1.1;尿钠(mmol/L)排泄量40;肾衰竭指数1;钠排泄分数(%)1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

4.酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。

5.血清电解质测定休克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

6.血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7.血液流变学和有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

心电图、X线检查等可按需进行。

老年人感染性休克容易与哪些疾病混淆？

老年人感染性休克是由什么原因引起的？

老年人感染性休克可以并发哪些疾病？

老年人感染性休克应该如何预防？

老年人感染性休克应该做哪些检查？

1.原发病以肺部感染多见老年感染性休克的原发病以肺部、胆道和肠道感染多见。

2.起病隐匿老年感染性休克的原发病多不严重。起病缓慢，低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水、电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间健康问题。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压13.3kPa(100mmHg)，舒张压8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。

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